Artritis reumatoide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica y autoinmune que afecta principalmente a las articulaciones, aunque también puede manifestarse en otros órganos y sistemas del cuerpo. Se caracteriza por la inflamación persistente de las articulaciones, lo que puede llevar a la destrucción progresiva del cartílago, el hueso y otros tejidos articulares.

En la AR, el sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente protege contra las infecciones, comienza a atacar por error las células y los tejidos sanos, especialmente las membranas sinoviales que recubren las articulaciones. Esta reacción autoinmune desencadena una respuesta inflamatoria crónica en las articulaciones, lo que resulta en dolor, rigidez, hinchazón y deformidad articular.


Epidemiología:

La AR es una enfermedad crónica y autoinmune que afecta principalmente a las articulaciones.

Es más común en mujeres que en hombres, con una proporción de aproximadamente 3:1.

Puede desarrollarse a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 40 y 60 años.

La prevalencia de la AR varía según la región geográfica y la etnia, oscilando entre el 0.5% y el 1% de la población general.


Etiología:

La etiología exacta de la AR aún no se comprende por completo, pero se cree que es una enfermedad multifactorial que resulta de la interacción entre factores genéticos y ambientales.

Se han identificado varios genes relacionados con la susceptibilidad a la AR, incluyendo el HLA-DRB1.

Los factores ambientales, como la exposición al tabaco, las infecciones y los cambios hormonales, también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.


Fenotipos:

La AR puede presentar diferentes fenotipos clínicos y patológicos.

El fenotipo más común es la artritis simétrica de las articulaciones periféricas, especialmente las de las manos y los pies.

Otros fenotipos pueden incluir la afectación de grandes articulaciones, como hombros y rodillas, o la presencia de manifestaciones extraarticulares, como nódulos reumatoides, afectación pulmonar, cardíaca o renal.


Diagnóstico:

No existe una prueba única para el diagnóstico de la AR, por lo que se basa en la combinación de la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio.

Los criterios diagnósticos más utilizados son los del Colegio Americano de Reumatología (ACR) y la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), que requieren la presencia de ciertos criterios, como la afectación de articulaciones, duración de los síntomas y hallazgos en los análisis de laboratorio.

Los análisis de laboratorio pueden incluir la detección de autoanticuerpos, como el factor reumatoide (FR) y los anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP).

Las imágenes, como la radiografía, la ecografía y la resonancia magnética, pueden ayudar a evaluar el daño articular y la inflamación sinovial.


Tratamiento:

El tratamiento farmacológico de la artritis reumatoide (AR) se basa en el uso de diferentes categorías de medicamentos que se dividen en varias clases, incluyendo los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos clásicos (csDMARD), los medicamentos biológicos (bDMARD) y los inhibidores de la Janus kinasa (JAK) (tsDMARDs).


Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos clásicos (csDMARD):

  • Metotrexato: Es el DMARD más comúnmente utilizado y suele ser la primera opción en el tratamiento de la AR. Actúa inhibiendo la síntesis de ácido fólico y disminuyendo la actividad de las células inflamatorias.
  • Leflunomida: Actúa inhibiendo la síntesis de pirimidinas y, por lo tanto, afecta la proliferación celular y la respuesta inmune.
  • Hidroxicloroquina: Tiene propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias. Se utiliza en combinación con otros DMARD para mejorar los resultados clínicos.
  • Sulfasalazina: Es otro DMARD utilizado en el tratamiento de la AR. Se cree que su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición de la actividad de las células inflamatorias y la reducción de la producción de citocinas proinflamatorias.

Medicamentos biológicos:

  • Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF): Incluyen medicamentos como el etanercept, el adalimumab, el infliximab, el golimumab y el certolizumab pegol. Actúan bloqueando la acción del TNF, una citoquina inflamatoria implicada en la patogénesis de la AR.
  • Inhibidores de la interleucina-6 (IL-6): El tocilizumab y el sarilumab son medicamentos que bloquean la acción de la IL-6, una citoquina proinflamatoria implicada en la inflamación sinovial y el daño articular en la AR.
  • Inhibidores de la interleucina-1 (IL-1): El anakinra es un medicamento que bloquea la acción de la IL-1, otra citoquina proinflamatoria implicada en la AR.
  • Otros medicamentos biológicos: Incluyen el abatacept, que inhibe la activación de las células T, y el rituximab, que depleta las células B.

Inhibidores de la Janus kinasa (JAK):

  • Tofacitinib: Es un inhibidor de la Janus kinasa que bloquea la señalización de múltiples citocinas proinflamatorias implicadas en la patogénesis de la AR.
  • Baricitinib: También es un inhibidor de la Janus kinasa que actúa bloqueando la señalización de múltiples citocinas proinflamatorias.